Какие могут быть аргументы против использования стволовых клеток абортированных эмбрионов (кроме этических)?

Когда говорят об онкогенности, имеют ввиду прежде всего эмбриональные стволовые клетки (ЭСК). ЭСК - клетки, получаемые из внутриклеточной массы бластоцисты (у эмбриона человека это 5-6 день развития). Способность давать производные всех 3 зародышевых листков и все ~210 типов клеток, кроме половых (плюрипотентность) - это один из критериев ЭСК. Чтобы доказать, что полученная вами культура клеток состоит именно из ЭСК, нужно в  том числе, чтобы такие клетки при трансплантации бестимусным мышам примерно в 90% случаев давали тератому.
Для получения ЭСК целый эмбрион переносят в культуру, растворяют zona pellucida (это бывшая оболочка яйцеклетки; в норме через некоторое время эмбрион из неё "вылупляется") или повреждают, например, лазерным надсечением, после чего микроманицпуляцией извлекают отдельную клетку из внутриклеточной массы или целый эмбрион. В случае целого эмбриона методом микрохирургии или иммунохирургии удаляют клетки трофэктодермы (части эмбриона, из которой образуются внезародышевые структуры, т.е. не входящие в состав тела эмбриона) и культивируют полученные клетки.

Зачем я написал  этот длинный абзац о получении, который к теме вопроса, казалось бы, не относится? Важно обратить внимание, что при получении ЭСК все этапы контролируемы и в ходе них не происходит грубого повреждения эмбриона. Считается, что из абортивного материала (об СК, полученных таким образом, говорят как о фетальных, а не эмбриональных) мы получаем уже не истинные ЭСК, а непонятно какое мессиво клеток. Один из наших лекторов говорил, что фетальные СК уже не плюрипотентные.

Насколько я понимаю, это связано с тем, что важное значение имеет ниша СК: специфическое микроокружение, образуемое клетками и внеклеточными структурами (внеклеточным матриксом, специфическими межклеточными контактами и совокупностью сигнальных молекул), вне которых СК свою функцию выполнять не может. Ниша СК – очень тонко настроенная структура, она оказывает влияние на СК множеством иногда очень неочевидных факторов. Как пример: кроме известных сигнальных молекул, влияние могут оказывать состав матрикса, жесткость субстрата, его геометрическая характеристика, определяющая площадь контакта клетки с матриксом. Это – механические факторы, клетка может их распознавать через специальные белковые комплексы, прикрепляющие клетку к матриксу – фокальные контакты. Фокальные контакты могут своей внутриклеточной частью «привлекать» множество ферментов (среди которых ключевой – FAK, киназа фокальной адгезии), способных прямо (MAPK-киназный каскад, связь матрикс-ядро: фокальный контакт - актин - Nesprin1/2 - Sun 1/2) или косвенно (малые ГТФазы семейства Rho → транскрипционный фактор SRF) влиять на экспрессию генов и т.о. поддерживать стволовость. Накапливаются данные о влиянии на дифференцировку даже электрических характеристик среды. Очевидно, при абортах вся эта тонкая система поддержания стволовости может нарушиться, и при извлечении получаются частично уже коммитированные клетки, а на какой путь именно - вы знать не можете, пока они уже терминально не дифференцируются.