Все самые главные события, перед сокращением, происходят при нервно-мышечном соединении, синапс.
Прежде чем начать разбор событий, уточню понятие активной зоны (оно позднее понадобится), а так же то, что процесс сокращения я буду рассматривать и с точки зрения физиологии, и с точки зрения биохимии.
Активная зона - область, где каналы, рецепторы и пузырьки собираются в большей плотности, из-за чего в пресинаптической щели медиатор высвобождается неравномерно.
Правит бал ацетилхолин (далее АХ)
В везикулах копится АХ, наиболее заполненные везикулы фиксируются близ активной зоны белком - синапсином I, который крепит их к актиновым нитям, некоторые другие - к пресинаптичской мембране (белки SNARE).
Везикула высвобождает содержимое в синаптическую щель (для разрыва мембраны - цитозольные белки). Сверху этих процессов ожидается увеличение Ca++ (помним, что каналы рядом) для слияния мембран и ещё более быстрой передачи АХ.
АХ идет к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам, исполняет свое дело, отделятся от рецепторов и взаимодействует с ацетилхолинэстеразой, которая разрушает АХ для того, чтобы он не связывался с рецептором опять.
Связь АХ с рецептором открывает трансмембранные ионные каналы, прибегают Na+ и возникает потенциал действия, который вызывает сокращения.
Возвращаясь к Ca++, концентрация которых возросла, в саркоплазматическом ретикулуме (далее СПР) концентрация их всегда была больше, чем концентрация в саркоплазме в моменты покоя (!) ( это просто интересный момент и подводка ).
В СПР содержится кальсеквестрин, который может связывать Са++.
Потенциал действия переходит на СПР посредством Т-трубочек, на которых, за счет изменения потенциала действия, активируются кальциевые каналы (они же дигидропиридиновые рецепторы), которые активируют на СПР рианодиновые рецепторы (тоже кальциевые), они тоже открываются при связывании с Са++ ИЛИ от мех. контакта с дигидропиридиновыми рецепторами Т-трубочек.
Ионы Са++ покидают СПР и уходят в саркоплазму, а их резкое повышение в саркоплазме вызывает сокращение миофибрилл.
Расслабление наступает при падении Са++ ниже концентрации покоя (это происходит за счет АТФ-зависимого кальциевого насоса), возвращающего Са++ обратно в СПР и внеклеточное пространство (об этом, кстати, говорят при обсуждении причины мышечных болей, как об одной из теорий).