Как происходит активация мышечного волокна с точки зрения биохимии?

Для большей ясности дополню имеющийся ответ, сконцентрировав внимание на строении мышечного волокна и внутриклеточной биомеханике мышечного сокращения.

В зоне нейромышечного контакта через синапс терминального аксона в мышцу (в мышечные волокна) поступает нервный сигнал. Управление некоторыми мышцами, например, сердечными, происходит бессознательно, некоторыми осознанно, например, многими скелетными мышцами.––>

Внутри мышечного волокна (мышечной клетки миоцита) расположены длинные цилиндрические органеллы клеток поперечнополосатых мышц – миофибриллы, состоящие из участков-"бочонков" – саркомеров.––>

К "донышкам" саркомера (к Z-дискам) прикреплены тонкие белковые нити белка актина и (через вспомогательный эластичный белок титин) толстые нити белка миозина.––>

Миозин проходит через центр саркомера из одного конца в другой через центральную М-линию, образованную перекрёстно соединяющимися элементами цитоскелета, в то время как актиновые нити не доходят до M-линии (в расслабленном состоянии миоцита).––>

Когда нити актина и миозина взаимодействуют друг с другом и скользят друг относительно друга, саркомер сокращается. Сокращение многих саркомеров в миофибрилле приводит к сокращению миофибриллы, и сокращение многих миофибрилл приводит к сокращению миоцита, сокращение многих миоцитов ведёт к сокращению той или иной мышечной ткани.––>

Миозин скользит относительно актина за счёт того, что головки миозиновых нитей формируют поперечные мостики, прикрепляясь к актиновым нитям, и создают усилие, которое обусловливает движение актина и миозина друг относительно друга в таком направлении, что Z-диски саркомера приближаются к M-линии (и, следовательно, друг к другу), за счёт чего и сокращается саркомер.––>

Сокращение начинается с того, что АТФ гидролизуется до АДФ и фосфата с выходом энергии в районе белковых головок миозиновой нити, что приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом и её движению после отсоединения фосфата, благодаря чему подтягивается актиновая нить.––>

Диссоциации актина и головки миозина происходит после прикрепления АТФ к головке миозина. Присоединится ли вновь миозин к актину будет зависеть от наличия ионов кальция.––>

В регуляции мышечного сокращения участвуют ионы кальция и белки тропонин и тропомиозин, которые прикрепляются к актиновой белковой нити. При малом количестве ионов кальция тропомиозин блокирует возможность создания поперечного мостика между актином и миозином (для расслабления мышц).––>

Мышечная клетка активируется в присутствии ионов кальция, которые связываются с тропонином, тропонин при этом меняет свою конформацию, из-за чего тропомиозин в цепи актина вытесняется так, что появляется связь головок миозина и нити актина (при гидролизе АТФ) и осуществляется движение актина и миозина по ранее описанной схеме.––>

Ионы кальция локализуются в саркоплазматическом ретикулуме и высвобождаются в ответ на сигнал от нервной системы. Воздействие медиатора (ацетилхолина) на мышечный ацетилхолиновый рецептор вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки (открываются натриевые каналы), который передаётся дальше через специальные впячивания клеточной мембраны – Т-трубочки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму. В результате открываются потенциалзависимые кальциевые каналы в мембране ретикулума и кальций высвобождается из кальциевых депо (для активации сокращения миоцита путём присоединения ионов кальция к белку тропонину), а обратно в ретикулум (для расслабления мышечной клетки) ионы кальция попадают посредством мембранных кальциевых насосов – саркоплазматических Ca2+-АТФаз (с расходом энергии АТФ).