Почему нервные люди одинаково описывают странное ощущение, когда у них под кожей ползают червяки или змеи?

Если говорить о том, что человек, к примеру, реально чувствует, что у него под кожей змеи, то речь идёт об истинной галлюцинации, а конкретно висцеральной галлюцинации.

Встречается при шизофрении, алкогольных психозах, органических психозах, психотической форме депрессии (когда она очень тяжелая, да, при депре тоже бывает бред). 

Обусловлено, как и при всех галлюцинациях, избытком дофамина в мезолимбическом пути. 

Что это значит? Если говорить понятным языком, то это значит примерно следующее.

Часть 1.

Опустим анатомию нейронов, но стоит принять такую инфу: из пресинаптической части (отправляющая сторона) нейрона вылетает, к примеру, дофамин, а точнее его молекулы. И есть принимающая сторона нейрона (постсинаптическая). На ней есть рецепторы "приемники". ГРУБО говоря, у рецептора есть 2 положения: активное и неактивное (включенный и выключенный). Есть еще всякие промежуточные конфигурации, но опустим это. И если на рецептор садится соответствующая молекула, то он "включается" и передаёт сигнал дальше по клетке (как ток по проводам), где сигнал уже достигает цели и вызывает какой-то эффект, а рецептор тем временем выбрасывает молекулу обратно и становится снова свободен. Раньше было принято считать, что рецептор, если на нём нет молекулы, всегда является "выключенным". Но потом оказалось, что он даже пустой может включаться сам по себе, вызывая эффект (эффект определяется рецепторами и агонистами, в этом контексте рассматриваются глюки). НО, будучи пустым, он это делает сам по себе относительно редко, и поэтому чем больше количество молекул, тем он чаще "включается", а если количества меньше, то реже. И организм регулирует количество дофамина (или серотонина, или норадреналина, или адреналина, или окситоцина, орексина, глутамата, ГАМК и других) и тем самым определяет количество нужных эффектов, по необходимости снижая или повышая силу этого эффекта. Это есть регуляция. 

Так вот, эти молекулы дофамина, вылетевшие с отправляющей стороны, садятся на принимающие "рецепторы-приемники", тем самым АКТИВИРУЯ (включая) их, затем сигнал, как я уже писал, передаётся дальше, вызывая нужный эффект. Но мы можем вмешаться в это дело, вливая некоторое вещество, которое, к примеру, занимает рецептор и не даёт молекулам дофамина его активировать. А значит снижается частота включений рецептора. А значит и снижается нужный эффект.

И вот имеем мы избыток дофамина в мезолимбике, дофаминовые рецепторы включаются часто, и у больного глюки. Нужно снизить количество включений каким-либо веществом. И в данном случае этим веществом является антипсихотик (нейролептик).

Так вот, начинаем пить (или вливать в вену, если нужен быстрый эффект) антипсихотик, дофаминовая активность в мезолимбике снижается - галлюцинации проходят. Правда кроме исчезновения глюков из-за снижения дофамина развиваются побочные эффекты, но это уже другой вопрос.

Часть 2.

Допустим мы дали больному галоперидол. Дофаминовые рецепторы заблокировались, точнее определенный их % (зависит от дозы). Заблокировали и со стороны выброса (чтобы неповадно было вбрасывать) и с принимающей стороны. И дали галоперидола слишком много - слишком много рецепторов заблокировано. Ну да, глюки прошли. Но организм не дурак - видит, что дофамина уже СЛИШКОМ мало, ему нужно что-то делать. Он начинает синтезировать больше дофамина, чтобы выброс был больше, и растить дополнительные рецепторы, чтобы было куда садиться, увеличивать их чувствительность. Чтобы хоть как-то "собрать" минимальное количество дофамина! Поэтому грамотный врач подберет дозу ровно такую, при которой мозг просто расслабится, имея нормальное количества дофамина, и ему не надо будет что-то лишнее растить или синтезировать. Это будет баланс. Потому что если он отрастит кучу всего - впереди будут психозы гиперчувствительности и поздние дискинезии.