Есть классическая гипотеза, объясняющая возникновение депрессии. Она называется моноаминовой и говорит о том, что депрессия возникает из-за дефицита моноаминов: серотонина, дофамина и норадреналина. Пока она считается доказанной слабо и построена на действии антидепрессантов. Это звучит странно: мы построили гипотезу о болезни на основании действия препаратов, которые её вылечивают, но не знаем, что там внутри мозга. Это объясняется тем, что первые АД появились, когда мы мало чего понимали в работе здорового и больного мозга.
Что вытащили из немногочисленных сведений, то и вытащили. Сейчас генез депрессии пересматривается и больше внимания уделяется нарушению синаптической пластичности и иммунным нарушению синаптической пластичности и иммунным механизмам, вроде воспаления.
Примерно картина выглядит так: отчасти есть генетическая уязвимость, отчасти есть негативные факторы раннего детства (жестокое обращение), есть стрессоры в более или менее взрослом возрасте. Когда паззл складывается, человек имеет депрессию.
Генетическая предрасположенность и события раннего детства меняют мозг и весь организм, делая его чувствительным, а стрессоры в более зрелом возрасте запускают саму депрессию. Это ОЧЕНЬ упрощённое изложение, не претендующее на исключительную точность.
Там есть и эпигенетика, и нарушение нормальной стресс-реакции, но давайте вернёмся к тому, что ближе к реальности. Итогом всей этой чехарды является уменьшение синаптической пластичности, реализуемой через вещество под названием BDNF.
BDNF регулирует образование новых и поддержание старых нейронных связей. Без него эти процессы пойдут значительно хуже, и мозг начнёт плохо работать, например, возникнет депрессия. А знаете, что может простимулировать выработку BDNF? Правильно, серотонин, норадренали и дофамин, наши три друга-моноамина. Вероятно, антидепрессанты при депрессии позволяют компенсировать недостаток BDNF путём «заливания» нейронов моноаминами. Пока это самое здравое объяснение того, что происходит.
По факту антидепрессанты позволяют мозгу переждать весь этот шторм в голове и подпитывают человека, меняя нейрохимические процессы, но не воздействуя прямо на процессы, приведшие к возникновению депрессии. Об этом еще подробно написано здесь
Какие антидепрессанты регулируют активность надпочечников?
Если простым языком, то любая эмоция есть совокупность биохимических процессов в организме. Антидепрессанты подавляют одни биохимические реакции и способствуют другим, тем самым улучшая общее эмоциональное состояние человека. Вот и все.
Еще добавлю ,что от большого количества антидепрессантов можно покончить жизнь самоубийством ,либо лежать в реанимации под капельницами. Так что ,если захотите их попробовать ,будьте аккуратней
Выписали сонапакс 10 мг таб., я не пила ещё, написано, что много побочных эффектов.
Опечатка: знакомство с амитириптилином
Депрессия и рядом стоящие похожие расстройства, лечащиейся с помощью андидепрессантов, возникают из-за проблем с выработкой гормонов. АДы, в свою очередь, дарят нашей системе эти гормоны и налаживают их выработку.
Антидепрессанты — психотропные препараты. Все они влияют на обмен нейромедиаторов головного мозга: серотонина, дофамина, норадреналина.
Механизм действия антидепрессантов до конца не изучен. На первый взгляд, основным принципом работы является повышение уровня серотонина. Но при приёме препаратов часто наблюдается такой феномен: некоторые антидепрессанты начинают действовать спустя 3-4 недели, хотя уровень серотонина повышается сразу.
Это говорит о том, что очевидно препараты влияют на различные нейропластические процессы:
Поэтому при назначении антидепрессантов врач сразу предупреждает пациента, что эффект отсроченный: придётся подождать, потерпеть.
Антидепрессанты могут оказывать действие:
Андепрессанты различными механизмами действия устраняют дефицит некоторых нейромедиаторов в синаптической щели, что в свою очередь приводит к нормализации распространения импульса по нервной системе.
Основными механизмами терапевтического эффекта являются:
1. Десентиализация серотониновых рецепторов. Восстановление их активности в норме.
2. Рост нейрогенеза в гиппокампе и как следствие иувеличение нейропластичности.
3. Восстановление баланса между сертралиновой, дофаминовой и норадренергическими системами.
4. Снижение активной выработки стрессовых гормонов кортизола и адреналина.
5. Восстановление циркадных ритмов.