Куда прячутся мысли: то есть вот мысль была, а потом вдруг пропала?

Не согласен с отписавшимися сверху.

Применимо к вашему вопросу, сразу приходят на ум биохимическая теория памяти (для долговременной памяти) и физиологический механизм циркуляции возбуждения в замкнутых нейронных цепях (кратковременная память).

Биохимическая теория подразумевает наличие молекул - "переносчиков" памяти, пептидной природы. Немного истории:

Шведскому гистохимику X. Хидену удалось установить, что в процессе возбуждения в нервных клеток усиливается воспроизводство и расход РНК и синтез белка. С этого началась куча опытов с регистрацией изменений количества РНК в разных областях мозга в условиях выработки условных рефлексов.

Была проведена масса опытов на насекомых, планариях и, в конце-концов, мышах. Американский учёный Дж. Мак-Конелл вырабатывал условные рефлексы у планарий, а именно учил их поворачивать в Т-образном лабиринте всегда в освещённую сторону (в ходе обучения планарий били током каждый раз когда они пыталась повернуть в неосвещённую часть). По завершении обучения, кусочки этих планарий скармливали другим, необученным, перессаживали от них нервные узлы. Результаты показали, что планарии-каннибалы и планарии с новыми нервными узлами переняли опыт погибших собратьев.

Позже американцы эксперементировали с мышами. Их обучали какому-либо навыку, затем убивали, приготовляли из мозга эмульсию, экстракт или извлекали РНК и вводили другим животным внутрибрюшинно или в спинномозговую жидкость. Из экстракта мозга мышей, обученных бояться темноты, выделили белковое вещество - пептид. После введения его, необученные мыши тоже начинали бояться темноты. Пептиду присвоили название «скотофобин», что в переводе должно означать «мракострах». Учёным удалось воссоздать синтетический аналог этого пептида и доказать его универсальность, то есть возможность применения на других биологических видах. Золотые караси после введения им синтетического переносчика стали побаиваться темноты.

Таким образом было доказано существование пептидных переносчиков памяти.

Этот механизм можно перенести и на мыслительные процессы. Пептид разрушается или попросту отсоединяется от нервной клетки - информация временно исчезает.

Это, конечно же, не единственное объяснение. Всего лишь теория.

Кроме того, в мозге возбуждение любых областей опосредуется нейромедиаторами, наиболее распространены дофамин и ацетилхолин.

Медиатор ---- рецептор на нервной клетке ---- генерация возбуждения ---- эффект (допустим, начало мыслительной деятельности). Но, надо понимать, что мыслительная деятельность, это высшая функция, и она исходит не из одной клетки или области, но из множества содружественно функционирующих областей.

И когда внезапно пропадает мысль, вполне возможно в этот момент у вас в каких-то областях прекращается подача, допустим ацетилхолина, в синаптическую щель, постсинаптическая мембрана не возбуждается, нервный импульс не генерируется, мысли не возникает.

Что касается циркуляции возбуждения. На сегодняшний день ей объясняют кратковременную память. Существуют группы нейронов, соединённых между собой таким образом, что пришедший в один из них нервный импульс (возбуждение, потенциал действия, ПД), гоняется какое-то время по кругу. Если этот процесс всё время подпитывается, новыми "порциями" биоэлектричества, возбуждение уходит в области ответственные за долговременную память. Где информация варится десятилетиями. А если порций поступило недостаточно, возбуждение угасает, а информация забывается.