Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) ускоряет старение организма на молекулярном уровне

В последний год обеспокоенность общественного здравоохранения по поводу посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) значительно возросла, отчасти из-за пострадавших ветеранов вооруженных сил, вернувшихся с передовой. ПТСР связано с рядом психических заболеваний, среди которых хроническая депрессия, бессонница, расстройства пищевого поведения и злоупотребление психоактивными веществами.

В одном из выпусков Американского журнала гериатрической психиатрии от 7 мая исследователи из Калифорнийского университета, Медицинской школы Сан-Диего и Службы здравоохранения Сан-Диего по делам выпустили статью, в которой предполагают, что люди с посттравматическим стрессовым расстройством также могут подвергаться риску ускоренного старения или преждевременного старения, подобно пациентам с биполярным расстройством.

Первое исследование такого рода, связывающее посттравматическое стрессовое расстройство, психологическое расстройство без установленной генетической основы, вызванное внешним травматическим стрессом, с долговременным системным воздействием на базовый биологический процесс старения.

Исследователи ранее отмечали потенциальную связь между психическими состояниями, такими как шизофрения и биполярное расстройство, и ускорением процесса старения. Не существует стандартизированного определения того, что представляет собой преждевременное или ускоренное старение, все относительно. В качестве ориентира исследователи изучили явления раннего старения, связанные с непсихиатрическими состояниями, такими как синдром Хатчинсона-Гилфорда, прогерия, ВИЧ-инфекция и синдром Дауна. Большинство доказательств подпадало под три категории: биологические индикаторы или биомаркеры, такие как длина теломер лейкоцитов (LTL), более раннее появление или более высокая распространенность заболеваний, связанных с пожилым возрастом и преждевременной смертностью.

В своем обзоре литературы 2015 года команда Калифорнийского университета в Сан-Диего выявила 64 соответствующих исследования; 22 из них подходили для расчета общей величины эффекта для биомаркеров, 10 — для смертности.

Все шесть исследований, специально посвященных LTL, обнаружили уменьшение длины теломер у людей с посттравматическим стрессовым расстройством. Лейкоциты – белые кровяные тельца. Теломеры представляют собой участки защитных повторяющихся последовательностей нуклеотидов на концах хромосом. Эти последовательности укорачиваются с каждой репликацией клеток и считаются сильным показателем процесса старения в клетках.

Ученые также обнаружили последовательные доказательства увеличения провоспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок и фактор некроза опухоли альфа, связанных с посттравматическим стрессовым расстройством.

https://www.ptsd.va.gov/publications/rq_docs/V27N3.pdf 

Большинство рассмотренных исследований выявили повышенную сопутствующую патологию посттравматического стрессового расстройства с несколькими целевыми состояниями, связанными с нормальным старением, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2 типа, язвенную болезнь желудочно-кишечного тракта и деменцию.

Семь из 10 исследований показали связь посттравматического стрессового расстройства от легкой до умеренной степени с более ранней смертностью, что согласуется с ранним началом или ускорением старения при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Работа команды из Stony Brook University является первым опубликованным исследованием взаимосвязи между транскрипционным возрастом и посттравматическим стрессовым расстройством. 

Используя данные RNA-Seq из более раннего исследования 324 участников трагедии, произошедшей с Всемирным торговым центром (201 человек никогда не страдал посттравматическим стрессовым расстройством, 81 — с текущим посттравматическим стрессовым расстройством и 42 — с посттравматическим расстройством в прошлом). Также использовался недавно разработанный группой калькулятор транскрипционного возраста (RNAAgeCalc). 

В результате исследователи обнаружили, что респонденты с текущим посттравматическим стрессовым расстройством по сравнению с респондентами без диагноза посттравматического стрессового расстройства показали ускоренное транскрипционное старение (p = 0,0077) после поправки на хронологический возраст и расу.

Биоинформатики сравнили показания транскрипционных часов старения с ходом эпигенетических часов, рассчитанным с помощью нескольких калькуляторов эпигенетического возраста при сопоставлении данных о метилировании ДНК. Ускорение возраста метилирования ДНК GrimAge также было связано с диагнозом посттравматического стрессового расстройства (p = 0,0097), и результаты оставались значимыми после корректировки пропорций типов иммунных клеток для исследований. Ускорение старения по протоколам PhenoAge, Hannum и Horvath не было достоверно связано с посттравматическим стрессовым расстройством. Теперь как эпигенетическое, так и транскрипционное старение могут обеспечить биологическое понимание механизмов, лежащих в основе старения при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Эти результаты не говорят о том, является ли ускоренное старение специфичным для посттравматического стрессового расстройства, но они доказывают необходимость переосмысления посттравматического стрессового расстройства как чего-то большего, чем просто психическое заболевание. Раннее старение, повышенная заболеваемость и преждевременная смертность при посттравматическом стрессовом расстройстве имеют последствия для всего здравоохранения. Результаты заокеанских “партнеров” требуют детального осмысления и трансляции в реалии отечественного здравоохранения.

Необходимы проспективные лонгитюдные исследования на молодых ветеранах СВО в Российской Федерации, чтобы напрямую продемонстрировать ускоренное старение при посттравматическом стрессовом расстройстве и установить основные механизмы, после чего определить федеральную стратегию по борьбе с этим социально значимым недугом.