Мягко говоря, это сложный вопрос, ответ на который должен занимать страниц 30 формата а4.
Если попытаться ответить кратко, то при канцерогенезе важны не столько химические, сколько молекулярно-генетические процессы и механизмы. И здесь всё зависит от типа рака. Попробую описать один из механизмов, который изучен наиболее полно.
Как известно, клетки постоянно общаются между собой с помощью различных химических соединений. Например, одна клетка сообщает своим соседям, что им пора делиться, с помощью так называемого фактора роста. Выделившись, этот фактор диффундирует к соседке, находит там соответствующий, специфичный рецептор и соединяется с ним. Этот контакт меняет структуру(конформацию) рецептора. Далее этот рецептор передаёт сигнал на другие, внутриклеточные, передатчики и посредники, которые запускают каскад биохимических реакций в клетке, которые в конечном итоге приводят к тому, что активируется экспрессия определённых генов. Эти гены синтезируют продукты, которые регулируют клеточный цикл, то есть отдают клетке команды, что ей пора делиться, и запускается каскад реакций, приводящий к делению клетки. Всё это сложнейшие, многоэтапные, очень разветвлённые и пока не до конца изученные процессы.
Итак, клетка поделилась. И мы теперь имеет схематичное представление о пути и каскаде, который привёл к этому событию.
Тут важно отметить, что все рецепторы кодируются генами нашего генома. В том числе и тот самый рецептор, который запустил каскад реакций, приведший к делению. Этот рецептор состоит из двух деталей, компонентов: первый - торчит из клетки и связывается с тем самым фактором роста, второй - располагается внутри клетки и запускает каскад реакций, приводящий к делению. Этот рецептор кодируется определённым геном. Если в этом гене произойдёт мутация, то ген начнёт кодировать рецептор с аномальной структурой и функцией. Например первый компонент рецептора начнёт работать аномально. А так как компоненты связаны между собой, то аномалия в первом скажется на функции второго, а раз именно второй отвечает за каскад реакций, приводящих к делению, то нарушится процесс деления. Именно это и происходит при раке. Этот рецептор, кодируемый геном-мутантом, начинает работать, как сумасшедший, постоянно слать в клетку сигналы о том, что ей пора делиться, и клетка, естественно, делится. И делится она, передавая этот мутантный ген всем своим потомкам. Соответственно, все последующий клетки тоже делятся, как сумасшедшие, что приводит к образованию неконтролируемой, маргинальной клеточной массы, которая нарушает всю гармонию нашего организма.
Это максимально общее представление об одном из событий, необходимых для развития раковой опухоли. В современной науке принято считать, что для трансформации нормальных клеток в раковые необходимо МИНИМУМ 2 события, но чаще это 4 и более событий, изменяющих последовательность нашего генома.
Если интересуют подробности, то советую погуглить по ключевым словам "протоонкогены" и "гены-супрессоры опухоли" -- это основные группы генов, вовлечённые в процесс трансформации клеток. Помимо этого, в этом феномене могут принимать участие вирусы, хотя в случае людей это маловероятно. В общем, тема очень обширная и сложная. Ответ, скорее всего, получился очень сумбурным и, возможно, не очень хорошо сформулированным, но я старался, как мог.