Говорят прегабалин является аналогом, гамма-аминомасляной кислоты. Гамма-аминомасляная кислота так же действует, как прегабалин на организм?

Прегабалин и гамма-аминомасляная кислота действительно связаны, но там всё несколько сложнее.

Попробую изложить максимально просто (кое-где потеряв точность и смысл в угоду простоте).

Рассмотрим два нейрона. Они взаимодействуют друг с другом, посылая сигналы. На физическом уровне это могут быть электрические импульсы (этот вариант нам здесь не слишком интересен) или специальная хитрая молекула — нейромедиатор. Нейромедиаторов известно много (наиболее известные — серотонин, дофамин, норадреналин), и ГАМК — один из них.

Но просто выпустить молекулу нейромедиатора в пространство — недостаточно, нужно её «принять» на постсинаптическом (втором в нашей паре, принимающем) нейроне. Для этого у него на поверхности быть специальные белки — рецепторы.

Рецепторы имеют интересное свойство — они активируются только тем веществом, под которое они создано — серотониновый рецептом в общем случае не будет реагировать на молекулу ГАМК и наоборот (хотя на деле всё сложнее, но для ответа на данный вопрос нет смысла в это погружаться).

В нервной системе человека основными рецепторами, реагирующими на ГАМК, являются ГАМК-А и ГАМК-B рецепторы. При связывании молекулы ГАМК с соответствующим рецептором «принимающего» нейрона происходит ингибирование («подавление») нервного импульса.

Теперь давайте посмотрим на прегабалин. Помимо влияния на нейрон путём отправки ему «сообщения» в виде молекулы нейромедиатора, на него можно воздействовать через т.н. потенциал-зависмые кальциевые каналы.

Суть в том, что у нейрона есть т.н. «мембранный потенциал» — разница в величине электрического заряда между внешней и внутренней стороны его мембраны («оболочки»). Достигается это за счёт того, что концентрация положительно заряженный ионов натрия в цитоплазме («внутри нейрона») ниже, чем в окружающей среде («снаружи нейрона»).

В оболочке нейрона есть специальные штуки — ионные каналы, которые можно упрощённо представить как «ворота», сквозь которые ион того же натрия может пройти снаружи клетки внутрь нейрона. Это приведёт к тому, что разница между внешним и внутренним электрическим зарядом временно уменьшится в том участке, где это произошло.

Затем ион натрия будет выброшен обратно натрий-калиевым насосом (специальная молекула, которая тащит внутрь ионы калия и выбрасывает наружу ионы натрия).

А если процесс повторить по всей длине внешней поверхности, ты мы увидим «бегущую волну» (см. картинку из Википедии):

Но впустить внутрь клетки можно не только ион натрия — Na+ (который является основой этого механизма, но и он кальция — Ca2+), примерно с тем же результатом — «деполяризацией» (увеличение деполяризации).

Если разницу между электрическими зарядами упрощённо и неправильно (это аналогия, а не точное описание) рассмотреть как разность между суммарным зарядом внутри клетки в некоторой окрестности (который формируется находящимися «недалеко» от интересующей нас точки положительными ионами) и суммарным зарядом снаружи клетки (который тоже формируется находящимися в интересующей нас окрестности положительными ионами), то при переходе положительно заряженного иона (в частности, кальция) «снаружи» «внутрь» эта разница уменьшится.

Когда это произойдёт, возникнет та самая «бегущая волна» (потенциал действия) и нейрон возбудится.

А теперь — к прегабалину: он блокирует («выключает») кальциевые каналы, препятствуя возбуждению нейрона. Т.е. здесь тоже происходит «подавление» нервного импульса (как и в случае с ГАМК, см. выше).

В этом плане ГАМК и прегабалин — похожи. Но механизмы действия совершенно разные. Грубо говоря, это примерно как «приготовить и съесть круассан дома» и «поехать во Францию поесть круассанов»: в какой-то степени результат схож («аналогичен») — вы съедите круассан, но разница настолько велика, что назвать эти две стратегии «одинаковыми» язык не поворачивается.

Если же рассматривать не вещества в мозге, а именно лекарственные препараты (т.е. те же вещества в виде таблеток — до того, как они попали в мозг), то становится всё ещё интереснее.

Дело в том, что для попадания из желудка в мозг препарат (или его метаболиты) должен пройти т.н. гематоэнцефалогический барьер — специальный «фильтр», который не пропускает в мозг очень многие вещества.

Так вот, «ГАМК в таблетках» очень плохо этот барьер проходит (в отличие от прегабалина), поэтому если вы съедите ГАМК в виде порошка или таблетки, скорее всего, ничего не произойдёт. В отличие от прегабалина.

И не могу напоследок не сказать о том, что сейчас ужесточились правила отпуска прегабалина, поэтому помимо риска формирования зависимости (который был всегда), сейчас существуют определённые правовые риски, связанные с употреблением этого препарата.

Не занимайтесь самолечением, соблюдайте назначения врача, перед приёмом чего-либо консультируйтесь с врачом, а не с анонимами на сервисах вопросов и ответов.

Литература

1. Шостак В.И., Лытаев С.А., Березанцева М.С. Психофизиология. Учебное пособие. — СПб, 2007. ISBN 978-5-93979-186-1÷

2. Stahl, Stephen M., and Meghan M. Grady. Stahl's essential psychopharmacology : prescriber's guide. Cambridge, United Kingdom New York, NY: Cambridge University Press, 2017. Print.

3. Машковский М. Д. Лекарственные средства. — 16-е изд. — М.: Новая волна, 2012. — С. 117. — 1216 с. — ISBN 978-5-7864-0218-7.